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目的:探讨滋阴补肾方治疗糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)大鼠的效果及其机制.方法:将8周龄雄性SD大鼠按体质量排序法随机分为假手术组,模型组,滋阴补肾方低、中、高剂量组.统计治疗前后各组大鼠空腹血糖变化,评估疗效;HE染色观察大鼠股骨组织的病理变化,ELISA检测血清中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,Western blot检测股骨组织中TLR4/NF-κB信号通路(TLR4、NF-κB p65、NF-κB p-p65)和骨代谢(OPG、RUNX2、RANKL)相关蛋白的表达水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠血糖水平为(19.42±1.08)mmol·L-1,显著升高(P＜0.01);骨小梁间隔增大,骨小梁间的连接减少;血清中 IL-1β(167.21±13.41)pg·mL-1、IL-6(214.11±25.20)pg·mL-1 和 TNF-α 水平(282.41±16.60)pg·mL-1,均显著升高;股骨组织中 TLR4(0.94±0.06)、NF-κB p-p65(0.91±0.12)和RANKL(1.29±0.09)蛋白表达水平均显著升高,OPG(0.22±0.09)和RUNX2(0.32±0.07)蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).与模型组相比,滋阴补肾方高剂量组大鼠血糖水平(15.52±2.62)mmol·L-1,显著降低;骨小梁间隔变小,骨小梁间连接增多;血清IL-1β(84.68±9.28)pg·mL-1、IL-6(88.83±7.01)pg·mL-1 和 TNF-α 水平(140.17±21.52)pg·mL-1,均显著降低;股骨组织中 TLR4(0.31±0.07)、NF-κB p-p65(0.34±0.03)和RANKL(0.32±0.05)蛋白表达水平显著降低,OPG(0.71±0.06)和RUNX2(0.68±0.07)蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).结论:滋阴补肾方可通过抑制TLR4/NF-KB通路激活抑制DOP大鼠炎症反应,并通过上调OPG/RANKL调节骨代谢,从而发挥降血糖和缓解骨质疏松的作用.