蓝萼甲素对骨肉瘤细胞的作用及机制
目的 探讨蓝萼甲素(GLA)对骨肉瘤(OS)细胞的作用及机制.方法 将不同浓度的GLA作用于骨肉瘤细胞(143B、HOS、U2OS);CCK8法检测不同浓度GLA处理24 h、48 h、72 h后的细胞活性,选取影响最为明显的细胞系作为工具细胞进行深入研究;采用细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力;采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Transwell实验检测细胞侵袭能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用RT-qPCR实验和Western Blot实验分析潜在的分子机制.结果 CCK8实验显示GLA以浓度依赖方式抑制骨肉瘤细胞的恶性增殖,且对143B细胞系的增殖抑制最为明显;细胞克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术表明,GLA抑制143B细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进143B细胞凋亡;RT-qPCR实验和Western Blot实验显示GLA可明显下调IL-6/STAT3通路相关蛋白的mRNA和蛋白表达,但不影响IL-6下游MAPK级联通路和PI3K通路相关蛋白的表达;GLA可抑制细胞周期和凋亡相关蛋白(Cyclin D1、Bcl-2、XIAP)的表达.结论 蓝萼甲素可能通过调控IL-6/STAT3通路抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡.
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